Revierte el Hígado Graso con una alimentación Baja en Carbohidratos

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El Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) es la principal causa de daño hepático crónico a nivel mundial y su prevalencia ha experimentado un aumento constante paralelo al de la obesidad.

El HGNA es la acumulación excesiva de grasa en forma de triglicéridos en más del 5% de las células hepáticas (hepatocitos), en ausencia de inflamación o fibrosis no asociado al consumo de alcohol.

La prevalencia de Enfermedad de HGNA se correlaciona fuertemente con la presencia de obesidad, síndrome metabólico (SM), diabetes tipo 2 (DM2) y dislipidemia. Además tiende a ser factor de riesgo independiente para enfermedades metabólicas y cardiovasculares así como predictor clínico de Diabetes Mellitus.

La EHGNA es secundaria a la acumulación de grasa, principalmente triglicéridos (TG), en los hepatocitos, y los pacientes pueden presentar lesiones de esteatosis hepática simple (EH), esteatosis con inflamación (esteatohepatitis, EHNA), cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC).

Se estima que en Chile cerca del 20% de la población adulta tiene esta condición, pero pocos saben que la padecen, porque se trata de una enfermedad silenciosa que demora en evidenciar algún síntoma.

Factores asociados al desarrollo de Hígado Graso

En condiciones normales, los ácidos grasos (AG) son el principal combustible para el hígado. Sin embargo, en patologías como la obesidad, el gran consumo de hidratos de carbono y lípidos induce cambios significativos en el metabolismo intermediario en el hígado.

Es un error común pensar que comer grasa hará el hígado graso. La causa real y mayoritaria es el consumo excesivo de los carbohidratos, en particular la fructosa (1, 2, 3, 4, 5).

La fructosa es una molécula más dulce que la glucosa y el azúcar y se encuentra naturalmente en las frutas y algunas verduras.

Relación con la Historia

Productos con alto contenido de fructosa

Antes del desarrollo de la industria azucarera mundial, el consumo de fructosa era bastante limitado en la dieta humana.

Miel, dátiles, uvas pasas, higos y melaza tienen un contenido un poco >10% de fructosa. En las uvas, manzana crudas, jugo de manzana, caquis y arándanos, está presente en un 5 a 10 %.

Con el advenimiento de la industria alimentaria, se creó el jarabe o sirope de maíz alto en fructosa, que se adiciona en gran cantidad de alimentos como cereales de desayuno, postres, galletas, productos empaquetados, repostería, helados, confites, jugos, bebidas azucaradas y refrescos gaseosos.

Lo que dice la evidencia

Se ha reportado que el sobreconsumo de Jarabe de Maíz alto en Fructosa se asocia con aumento de la prevalencia de obesidad y riesgo de desarrollar HGNO (6).

Durante el consumo excesivo y sostenido de fructosa, su tasa de absorción aumenta. Una vez absorbida, la fructosa es transportada al hígado donde se metabolilza.

Pequeños estudios transversales y retrospectivos de casos y controles mostraron una asociación entre el consumo de azúcar que contiene fructosa y el HGNA, ademas del efecto de la fructosa sobre el aumento de los triglicéridos (7, 8, 9).

Recientemente, un estudio publicado en humanos investigó si existe una relación entre la ingesta espontánea de hidratos de carbono e HGNA. Encontraron que la esteatosis hepática era relacionados con la ingesta hipercalórica principalmente por el consumo de alimentos altos en carbohidratos refinados.

La ingesta de carbohidratos refinados (presentes en productos procesados, productos panificados o hasta en un jugo néctar) constituyen el mayor estímulo para contribuir al desarrollo de hígado graso, mucho más que comer alimentos ricos en grasa pero bajos en hidratos de carbono (10).

La obesidad y el síndrome metabólico constituyen además, los factores de riesgo más frecuentes identificados en el desarrollo de la enfermedad de hígado graso no alcohólico, pero también lo son la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) y la hipertensión.

A menudo la DM y la esteatosis hepática coexisten en muchos individuos con síndrome metabólico.

Conclusión: El Higado graso está mas relacionado con el consumo excesivo de carbohidratos refinados sobretodo con el alto consumo de fructosa; y no tanto con el consumo de grasas.

La obesidad y el síndrome metabólico son los factores de riesgo más frecuentes para desarrollar la enfermedad de hígado graso no alcohólico.

¿Qué ocurre para que el Hígado se vuelva graso?

Higado sano vs Higado Graso

El mecanismo de desarrollo de la EHGNA se asocia con la resistencia a la insulina y se explica como la teoría del doble impacto.

En el primer impacto, la disminución en la capacidad celular de responder a la acción de la insulina produce una hiperinsulinemia compensatoria (la insulina en sangre se eleva más de lo esperado y por más tiempo).

En el tejido adiposo, la insulina actúa sobre la lipasa sensible a hormonas (es una proteína que se encarga de romper lípidos) favoreciendo la lipólisis (movilización de grasas) con la consecuente liberación de ácidos grasos (AG) al hígado.

Asimismo, en el músculo esquelético disminuye la absorción de glucosa, mientras que en la célula hepática, la hiperinsulinemia aumenta la gluconeogénesis (el proceso metabólico de formación de glucosa a partir de aminoácidos o de glicerol de los triglicéridos), disminuye la síntesis de glucógeno (formación de glucógeno – forma en la que se almacena la glucosa) y aumenta la captación de los AG, que si no son oxidados se almacenan en el hígado en varias formas o se exportan como lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

La alta producción de VLDL hepático también resulta en aumento de triglicéridos y LDL – “colesterol malo” y disminución de lipoproteínas de alta densidad (HDL – “colesterol bueno”) aumentando el riesgo de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular.

El segundo impacto es consecuencia del estrés oxidativo en hepatocitos (una perturbación del equilibrio entre las sustancias pro-oxidantes y antioxidantes a favor de las primeras).

La sobrecarga hepática de AG genera radicales libres de oxígeno (RLO) y éstos inducen la síntesis de citocinas proinflamatorias por las células de Kupffer y los hepatocitos que llevan a la muerte celular, activan la síntesis de colágeno por las células estrelladas (que con el tiempo generan la fibrosis del hígado); inflamación del hígado y posterior muerte celular.

Esta segunda fase explicaría la evolución hacia fenómenos de inflamación, necrosis, fibrosis y por último, cirrosis hepática.

Conclusión: El origen del hígado graso está muy relacionado con el desarrollo de la resistencia a la insulina y su efecto en el deposito de grasa en los hepatocitos y posterior inflamación y muerte celular.

¿Cómo puedo saber si tengo Hígado Graso?

La EHGNA en los estadíos iniciales suele ser asintomática, el diagnóstico en muchos casos es casual, luego de obtener los resultados de exámenes de sangre que evalúe tanto el perfil hepático como el lipídico o también mediante una ecotomografía abdominal, donde se evidencie la presencia de esteatosis (o grasa).

Aunque también puede sospecharse en personas con obesidad central, malestar digestivo generalizado, algún desorden hormonal tal como oligomenorrea (ciclo menstrual que dura más de 40 días ), acné, hirsutismo y DMT2.

Sin embargo, a pesar de que el sobrepeso y la obesidad están presentes en la mayoría de los pacientes, la EHGNA también puede ocurrir en sujetos con peso normal y constituir en estos un factor de riesgo cardiovascular independiente.

Tengo Hígado Graso, ¿ahora qué hago?

Actualmente no hay medicamentos eficaces para mejorar o corregir la esteatosis hepática.

Se puede corregir la enfermedad del hígado graso con cirugía bariátrica. Pero esa debería ser la última opción de la lista, después de haber intentado todo.

También se puede corregir la enfermedad del hígado graso con una pérdida de peso significativa (alrededor del 8 al 10 % de la masa corporal), con una restricción calórica fuerte. Pero si tu metabolismo se derrumba durante el proceso, es posible que todavía tengas problemas.

La resistencia a la insulina se puede mejorar con actividad física moderada a intensa y entrenamiento de fuerza, lo que ayudará a reducir la esteatosis hepática, pero siempre será más efectivo si lo acompañas con una mejor alimentación.

Puedes también cambiar los hábitos alimentarios a una dieta baja en carbohidratos o a una dieta cetogénica, en las que cada vez más estudios comprueban la eficacia de las mismas, no solo en el descenso del peso sino en la reducción del porcentaje de esteatosis hepática.

En algunos estudios se observó que en 14 días llevando una dieta con este tipo de alimentación se disminuía considerablemente la grasa en el hígado, habia marcadas reducciones de triglicéridos plasmáticos y de la VLDL.

También existen disminuciones significativas en las concentraciones plasmaticas en ayunas de fosfatasa alcalina (FAL) y aspartato transaminasa (AST), que son marcadores de daño hepático, así como disminuciones significativas de la insulina en ayunas y HOMA-IR (evaluación del modelo de homeostasis de la resistencia a la insulina).

Otra ventaja de este tipo de intervención en la alimentación es que permite reducir los marcadores de inflamación, que por lo general están implicados en la evolución a hepatitis y cirrosis.

La reducción en el consumo de carbohidratos, principalmente los carbohidratos refinados, induce a rápidos cambios en la composición de la Microbiota intestinal; mejorando la digestión, y la sensación de bienestar general al mejorar el número de bacterias buenas que se alojan en el intestino.

Conclusión: No existe un medicamento como tratamiento para el hígado graso.

La mejor alternativa es realizar cambios en la alimentación con disminución importante en el consumo de carbohidratos, sobre todo los procesados y generar cambios saludables en el estilo de vida.

A tomar en cuenta

En conclusión la dieta baja en carbohidratos ha demostrado ser eficaz para mejorar todos los parámetros clínicos y bioquímicos anormales del síndrome metabólico y del hígado graso no alcohólico en múltiples estudios.

Estas intervenciones dietéticas también están asociadas con la pérdida de peso en pacientes.

Sin embargo, incluso sin una pérdida de peso significativa, se descubrió que los cambios en el estilo de vida mejoran el hígado graso no alcohólico, especialmente si los pacientes se adhieren al tratamiento.

Resumen
Revierte el Hígado Graso con una alimentación Baja en Carbohidratos
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Revierte el Hígado Graso con una alimentación Baja en Carbohidratos
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El Hígado Graso No Alcohólico es la principal causa de daño hepático crónico a nivel mundial; es posible revertirlo con una alimentación baja en carbohidratos y hábitos de vida saludable.
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